Ένα νέο φάρμακο που δρα και στα δύο κύρια σημεία συσσώρευσης των πρωτεϊνών Tau, βασικού παράγοντα νευροεκφυλισμού στη νόσο Αλτσχάιμερ, ανέπτυξε μια διεθνής ομάδα ερευνητών. Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό της αμερικανικής Ένωσης Αλτσχάιμερ «Alzheimer's & Dementia».

Το φάρμακο, ένας πεπτιδικός αναστολέας που ονομάζεται RI-AG03, ήταν αποτελεσματικό, τόσο σε εργαστηριακές μελέτες όσο και σε μελέτες σε φρουτόμυγες, στην πρόληψη της συσσώρευσης των πρωτεϊνών Tau και στις δύο βασικές περιοχές συσσώρευσής τους.

Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, ερευνητής στο Πανεπιστήμιο του Σαουθάμπτον, Αντώνης Αγγίδης, σημειώνει ότι «οι σημερινοί αναστολείς της συσσώρευσης είχαν πολλές παρενέργειες, επειδή μπορούν να παρεμβαίνουν στις λειτουργίες πολλών άλλων πρωτεϊνών. Το RI-AG03 είναι ειδικά σχεδιασμένο κατά της πρωτεΐνης Tau και αυτό σημαίνει ότι είναι λιγότερο πιθανό να αλληλεπιδράσει ανεπιθύμητα με άλλες πρωτεΐνες». Ο Δρ. Αγγίδης ανέπτυξε το φάρμακο χρησιμοποιώντας υπολογιστική βιολογία στο Πανεπιστήμιο του Λάνκαστερ, όπου ήταν πρωτύτερα μεταδιδακτορικός ερευνητής.

Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από την Ένωση Αλτσχάιμερ και ο Ρίτσαρντ Όκλεϊ, αναπληρωτής διευθυντής Έρευνας και Καινοτομίας, επισημαίνει ότι «αυτή η έρευνα κάνει πολλά υποσχόμενα βήματα προς μια νέα μοναδική στο είδος της θεραπεία που στοχεύει την Tau, μια βλαβερή πρωτεΐνη στον εγκέφαλο των ανθρώπων που ζουν με τη νόσο Αλτσχάιμερ, εμποδίζοντάς την να συσσωρευτεί. Αυτό το φάρμακο έχει τη δυνατότητα να είναι πιο στοχευμένο από άλλα που μελετώνται επί του παρόντος και ελπίζουμε ότι θα έχει λιγότερες τοξικές παρενέργειες». Ωστόσο, διευκρινίζει ότι «η μελέτη βρίσκεται σε πρώιμο στάδιο, οπότε δεν γνωρίζουμε ακόμη αν θα λειτουργήσει ή αν θα είναι ασφαλής για τους ανθρώπους, αλλά είναι μια συναρπαστική εξέλιξη και ανυπομονούμε να δούμε πού θα οδηγήσει».

Οι ερευνητές από τα πανεπιστήμια Σαουθάμπτον, Λάνκαστερ και Νότιγχαμ Τρεντ, το Μητροπολιτικό Ινστιτούτο Ιατρικών Επιστημών του Τόκιο και το αμερικανικό ιατρικό κέντρο UT Southwestern, σχεδιάζουν τώρα να δοκιμάσουν το φάρμακο σε τρωκτικά, πριν προχωρήσουν σε κλινικές δοκιμές.

Βαγγέλης Πρατικάκης

Ένας βασικός κανόνας της Βιοχημείας δείχνει να καταρρίπτεται μετά την ανακάλυψη μορίων RNA που διατηρούνται για μια ζωή στον εγκέφαλο του ποντικού, πιθανότατα και του ανθρώπου.

Το «αθάνατο» RNA, λένε οι ερευνητές που το ανακάλυψαν, φαίνεται πως φρενάρει τη γήρανση των νευρώνων και ίσως προσφέρει νέα δεδομένα για την αντιμετώπιση εκφυλιστικών νόσων όπως η Αλτσχάιμερ.

Στο ανθρώπινο σώμα, λίγα πράγματα μένουν σταθερά στην πορεία του χρόνου. Βιομόρια αποδομούνται και ανακυκλώνονται, τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται και οι ιστοί ανανεώνονται συνεχώς.

Η τεχνητή μείωση των μορίων αυτών οδήγησε σε χρωμοσωμικές ανωμαλίες και γονιδιωματική αστάθεια

Υπάρχουν όμως και εξαιρέσεις, όπως τα περισσότερα κύτταρα της καρδιάς, του παγκρέατος και του νευρικού συστήματος, τα οποία διατηρούνται κυριολεκτικά για μια ζωή.

Η ανθεκτικότητα αυτών των κυττάρων στη γήρανση δεν έχει μόνο ακαδημαϊκό ενδιαφέρον, καθώς τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα όπως οι νόσοι του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ δεν αποκλείονται να συνδέονται με αστοχίες αυτού του μηχανισμού άμυνας.

Νευρώνας από τον ιππόκαμπο του εγκεφάλου. Σε αντίθεση με άλλα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος, τα περισσότερα νευρικά κύτταρα δεν διαιρούνται (Wikimedia Commons)

Εφ’ όρου ζωής

Η νέα μελέτη, η οποία δημοσιεύεται στο κορυφαίο επιστημονικό περιοδικό Science, υποδεικνύει ότι κάποια μόρια RNA που εντοπίζονται στον πυρήνα των κυττάρων επιζούν στους νευρώνες και ορισμένα βλαστοκύτταρα του εγκεφάλου από τη γέννηση μέχρι τον θάνατο.

Αυτό είναι γνωστό ότι συμβαίνει με το DNA των νευρικών κυττάρων, το οποίο μπορεί να διατηρείται σταθερό επί δεκαετίες. Το RNA, αντίθετα, ένας χημικός ξάδελφος του DNA που επιτελεί μια πληθώρα διαφορετικών λειτουργιών στα κύτταρα, θεωρείται ασταθές και βραχύβιο μόριο, το οποίο διασπάται και ανακυκλώνεται αφότου επιτελέσει το έργο του.

Όπως φαίνεται, αυτό δεν ισχύει πάντα. Διεθνής ερευνητική ομάδα εξέτασε τα μόρια RNA στον εγκέφαλο ποντικών σημαδεύοντάς τα με φθορίζουσες χρωστικές. Τα περισσότερα διαπιστώθηκε πως ήταν βραχύβια όπως αναμενόταν. Υπήρχαν όμως και μόρια εντός του πυρήνα που διατηρήθηκαν σε περίπου σταθερά επίπεδα από τη γέννηση μέχρι την ηλικία των δύο ετών, περίπου όσο το προσδόκιμο ζωής του ποντικού.

Σε αντίθεση με το λεγόμενο αγγελιαφόρο RNA (mRNA), το οποίο μεταφέρει πληροφορίες από το DNA στα κυτταρικά εργοστάσια που παράγουν πρωτεΐνες, τα μόρια RNA της μελέτης δεν φαίνεται να συμμετέχουν άμεσα στην έκφραση γονιδίων.

Βρίσκονται συγκεντρωμένα πάνω στη λεγόμενη «ετεροχρωματίνη», περιοχές του DNA που δεν χρησιμοποιούνται από τους συγκεκριμένους τύπους κυττάρων και μένουν σφιχτά τυλιγμένες γύρω από προστατευτικές πρωτεΐνες.

Μια πρώτη εικόνα για τη χρησιμότητα αυτών των μορίων RNA προέκυψε από πείραμα με καλλιέργειες νευρικών κυττάρων, το οποίο έδειξε ότι η τεχνητή μείωση των μορίων αυτών οδήγησε σε ανωμαλίες της δομής της χρωματίνης και γονιδιωματική αστάθεια.

Όπως φαίνεται, τα «αθάνατα» μόρια RNA αποτελούν τμήματα ενός αντιγηραντικού μηχανισμού. Περαιτέρω μελέτες μένει να επιβεβαιώσουν την ύπαρξή τους στον άνθρωπο και το ρόλο τους σε νευρολογικές ασθένειες που συνδέονται με το γήρας.

Ένα άλλο ερώτημα που χρήζει απάντησης είναι το εάν τέτοια μόρια υπάρχουν και στα μη ανανεώσιμα κύτταρα της καρδιάς και του παγκρέατος.

Πηγή: in.gr

Σύμφωνα με νέα μελέτη τα ευρήματα της οποίας δημοσιεύει ο Guardian, η νόσος Αλτσχάιμερ είναι πιθανό να «κολλήσει» μεταξύ ανθρώπων, σε σπάνια ιατρικά «ατυχήματα».

Οι ειδικοί τονίζουν ότι, εξακολουθούν να μην υπάρχουν στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι, το Αλτσχάιμερ, μπορεί να μεταδοθεί μεταξύ ανθρώπων κατά τη διάρκεια των καθημερινών δραστηριοτήτων ή της ρουτίνας τους.

Όπως αναφέρεται, παρότι πρόκειται για ιατρική πρακτική που δε χρησιμοποιείται πια, περιορισμένος αριθμός ανθρώπων που έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη από τους υποφυσιακούς αδένες αποθανόντων δοτών, προχώρησαν στην εμφάνιση πρώιμης έναρξης της νόσου Αλτσχάιμερ. Πιθανότατα αυτό συνέβη επειδή, οι ορμόνες που χρησιμοποιήθηκαν, έφεραν πρωτεΐνες που μετέδωσαν τη νόσο στον εγκέφαλο. Όπως, ωστόσο, επισήμανε ο καθηγητής, συν-συγγραφέας της μελέτης και διευθυντής της Μονάδας Prion του MRC, John Collinge, «δεν υπονοούμε επ’ ουδενί ότι μπορεί κανείς να κολλήσει Αλτσχάιμερ. Δεν είναι μεταδοτική νόσος με την έννοια που είναι οι ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις. Τα ευρήματα αφορούν αποκλειστικά σε ανθρώπους που κατά λάθος, εμβολιάστηκαν με ανθρώπινο ιστό ή εκχυλίσματα ανθρώπινου ιστού που περιέχουν τις εν λόγω πρωτεΐνες. Πρόκειται, ευτυχώς, για εξαιρετικά σπάνιες και ασυνήθιστες περιπτώσεις».

Ποιες είναι οι νόσοι Πράιον

Η ερευνητική ομάδα σημειώνει ότι, τα αποτελέσματα, ενισχύουν τη θεωρία πως, το Αλτσχάιμερ, έχει ομοιότητες με τις νόσους Πράιον (μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες), μεταξύ άλλων και στον μηχανισμό με τον οποίο οι εμπλεκόμενες πρωτεΐνες εξαπλώνονται στον εγκέφαλο.

Στις νόσους Πράιον, περιλαμβάνονται, η νόσος Creutzfeldt-Jakob (CJD), η ασθένεια kuru και η BSE (νόσος τρελών αγελάδων) ενώ προκαλούνται από κακοδιπλωμένες πρωτεΐνες που πολλαπλασιάζονται στον εγκέφαλο. Αυτές οι ασθένειες εμφανίζονται συνήθως αυθόρμητα, ωστόσο σπανιότερα μπορεί να προκύψουν από γενετική μετάλλαξη ή να μεταδοθούν μέσω μολυσμένου εγκεφαλικού ή νευρικού ιστού. Ο Collinge και οι συνεργάτες του αναφέρουν στο περιοδικό Nature Medicine, πως, μεταξύ 1959 και 1985, τουλάχιστον 1.848 ασθενείς στη Βρετανία έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη που εξήχθη από τους υποφυσιακούς αδένες αποθανόντων.

Η εν λόγω πρακτική, ωστόσο, απαγορεύτηκε το 1985, αφού προέκυψε ότι ορισμένοι ασθενείς πέθαναν στη συνέχεια από Creutzfeldt-Jakob, έχοντας μολυνθεί από ορμόνες που έφεραν τις πρωτεΐνες της νόσου.

Από τις 80 τέτοιες περιπτώσεις σε κάποιους ασθενείς διαπιστώθηκε, μετά θάνατον, ότι έφεραν στον εγκέφαλό τους μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αμυλοειδές-β, που αποτελεί και χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου Αλτσχάιμερ. Δεν ήταν σαφές ότι αν θα είχαν αναπτύξει συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ, ωστόσο άλλες έρευνες έδειξαν ότι, το αμυλοειδές-β, βρισκόταν σε ορισμένες από τις παρτίδες ορμονών. Οι εν λόγω ορμόνες ήταν αυτές που, με τη χορήγησή τους σε ποντίκια, προκάλεσαν νόσο παρόμοια με το Αλτσχάιμερ.

Τα ευρήματα αφορούσαν και τους 8 ασθενείς που παραπέμφθηκαν στην Εθνική Κλινική Prion μεταξύ 2017 και 2022. Όλοι τους έλαβαν ανθρώπινη αυξητική ορμόνη αποθανόντων, αλλά δεν έπασχαν από Creutzfeldt-Jakob. Πέντε από αυτούς παρουσίασαν συμπτώματα άνοιας τα οποία πληρούσαν τα κλινικά κριτήρια για το Αλτσχάιμερ ενώ, η έναρξη της νόσου παρουσιάστηκε όσο οι ασθενείς ήταν μόλις 38 ετών. Στις μαγνητικές τομογραφίες τριών από τους ασθενείς, τα ευρήματα συμφωνούσαν με τη διάγνωση ενώ, σε δύο περιπτώσεις, οι βιοδείκτες πληρούσαν τα κριτήρια για το Αλτσχάιμερ.

Επιστήμονες από το Ηνωμένο Βασίλειο και το Βέλγιο πιστεύουν ότι βρήκαν πώς πεθαίνουν τα εγκεφαλικά κύτταρα στη νόσο Αλτσχάιμερ. Πρόκειται για κάτι που αποτελούσε μυστήριο και πηγή επιστημονικής συζήτησης για δεκαετίες.

Αλλά η ομάδα, που γράφει στο περιοδικό Science, συνδέει τις ανώμαλες πρωτεΐνες που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο με τη «νεκρόπτωση» - μια μορφή κυτταρικής αυτοκτονίας. Τα ευρήματα έχουν χαρακτηριστεί ως «συναρπαστικά», καθώς δίνουν νέες ιδέες για τη θεραπεία της νόσου.

Τι προκαλεί απώλεια μνήμης

Η απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων, που ονομάζονται νευρώνες, είναι αυτή που οδηγεί στα συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας μνήμης.

Και αν κοιτάξετε μέσα στους εγκεφάλους των ατόμων με τη νόσο θα δείτε τη συσσώρευση μη φυσιολογικών πρωτεϊνών που ονομάζονται αμυλοειδές και tau.

Αλλά οι επιστήμονες δεν έχουν καταφέρει να συνδέσουν τις τελείες μεταξύ αυτών των βασικών χαρακτηριστικών της νόσου.

Αυτό πιστεύουν τώρα οι ερευνητές - στο βρετανικό Ινστιτούτο Έρευνας για την Άνοια στο University College του Λονδίνου και στο KU Leuven του Βελγίου - ότι συμβαίνει.

Λένε ότι το ανώμαλο αμυλοειδές αρχίζει να συσσωρεύεται στους χώρους μεταξύ των νευρώνων, οδηγώντας σε φλεγμονή του εγκεφάλου, η οποία δεν αρέσει στους νευρώνες. Αυτό αρχίζει να αλλάζει την εσωτερική τους χημεία.

Πώς πυροδοτείται η νεκρόπτωση

Εμφανίζονται συμπλέγματα tau και τα εγκεφαλικά κύτταρα αρχίζουν να παράγουν ένα συγκεκριμένο μόριο (ονομάζεται MEG3) που πυροδοτεί το θάνατο μέσω νεκρόπτωσης. Η νεκρόπτωση είναι μία από τις μεθόδους που χρησιμοποιεί συνήθως το σώμα μας για να καθαρίσει τα ανεπιθύμητα κύτταρα καθώς δημιουργούνται νέα.

Τα εγκεφαλικά κύτταρα επιβίωσαν όταν η ομάδα κατάφερε να μπλοκάρει το MEG3.

«Πρόκειται για ένα πολύ σημαντικό και ενδιαφέρον εύρημα», δήλωσε στο BBC ο ερευνητής καθηγητής Bart De Strooper, από το Ινστιτούτο Έρευνας Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου.

«Για πρώτη φορά παίρνουμε μια ένδειξη για το πώς και γιατί πεθαίνουν οι νευρώνες στη νόσο Αλτσχάιμερ. Υπήρχαν πολλές εικασίες εδώ και 30-40 χρόνια, αλλά κανείς δεν μπόρεσε να εντοπίσει τους μηχανισμούς. Παρέχει πραγματικά ισχυρές αποδείξεις ότι πρόκειται για αυτό το συγκεκριμένο μονοπάτι αυτοκτονίας».

Οι απαντήσεις προέκυψαν από πειράματα όπου ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα μεταμοσχεύθηκαν στους εγκεφάλους γενετικά τροποποιημένων ποντικών. Τα ζώα προγραμματίστηκαν να παράγουν μεγάλες ποσότητες ανώμαλου αμυλοειδούς.

Υπήρξε πρόσφατη επιτυχία στην ανάπτυξη φαρμάκων που απομακρύνουν το αμυλοειδές από τον εγκέφαλο και σηματοδοτούν τις πρώτες θεραπείες για την επιβράδυνση της καταστροφής των εγκεφαλικών κυττάρων.

Ο καθηγητής De Strooper λέει ότι η ανακάλυψη ότι ο αποκλεισμός του μορίου MEG3 μπορεί να αναστείλει τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων θα μπορούσε να οδηγήσει σε μια «εντελώς νέα γραμμή ανάπτυξης φαρμάκων». Ωστόσο, αυτό θα απαιτήσει χρόνια έρευνας.

Η καθηγήτρια Tara Spires-Jones, από το Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου και πρόεδρος της Βρετανικής Ένωσης Νευροεπιστήμης, μου είπε ότι «είναι μια ωραία εργασία».

Είπε ότι «αντιμετωπίζει ένα από τα θεμελιώδη κενά στην έρευνα για τη νόσο Αλτσχάιμερ... αυτά είναι συναρπαστικά αποτελέσματα και θα είναι σημαντικά για τον τομέα που κινείται προς τα εμπρός».

Ωστόσο, τόνισε ότι «απαιτούνται πολλά βήματα» προτού γνωρίζουμε αν θα μπορούσε να αξιοποιηθεί ως αποτελεσματική θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Η Δρ Susan Kohlhaas, από το Alzheimer's Research UK, δήλωσε ότι τα ευρήματα είναι «συναρπαστικά» αλλά βρίσκονται ακόμη σε πρώιμο στάδιο.

«Η ανακάλυψη αυτή είναι σημαντική επειδή υποδεικνύει νέους μηχανισμούς κυτταρικού θανάτου στη νόσο Αλτσχάιμερ που δεν είχαμε κατανοήσει προηγουμένως και θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπείες που θα επιβραδύνουν ή ακόμη και θα σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου στο μέλλον».

Ένα νέο εμβόλιο που βάζει στο στόχαστρο τα εγκεφαλικά κύτταρα με φλεγμονή, τα οποία σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ, μπορεί να αποτελέσει κλειδί για τη δυνητική πρόληψη ή την τροποποίηση της πορείας της νόσου, σύμφωνα με προκαταρκτική έρευνα που παρουσιάστηκε στο συνέδριο για τις βασικές καρδιαγγειακές επιστήμες της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας, που φιλοξενείται στη Βοστόνη.

Η έρευνα

Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Juntendo στο Τόκιο της Ιαπωνίας ανέπτυξαν ένα εμβόλιο που βελτίωσε σε ποντίκια διάφορες ασθένειες σχετιζόμενες με την ηλικία, συμπεριλαμβανομένης της αθηροσκλήρωσης και του διαβήτη τύπου 2. Με βάση τα ευρήματα των μελετών τους, οι ερευνητές δοκίμασαν αυτό το εμβόλιο και σε ποντίκια για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ.

Το εμβόλιο μείωσε σημαντικά τις εναποθέσεις αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό ιστό που βρίσκεται στην περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού, η οποία είναι υπεύθυνη για την επεξεργασία της γλώσσας, την προσοχή και την επίλυση προβλημάτων. Επίσης, μετά το εμβόλιο μειώθηκαν διάφοροι φλεγμονώδεις βιοδείκτες της νόσου Αλτσχάιμερ, γεγονός που σημαίνει ότι η φλεγμονή στον εγκέφαλο βελτιώθηκε. Μια δοκιμασία συμπεριφοράς στα ποντίκια αποκάλυψε επιπλέον ότι εκείνα που έλαβαν το εμβόλιο ανταποκρίνονταν σημαντικά καλύτερα στο περιβάλλον τους και είχαν την τάση να συμπεριφέρονται όπως τα φυσιολογικά υγιή ποντίκια σε σχέση με εκείνα που έλαβαν εμβόλιο placebo.

«Η νόσος Αλτσχάιμερ αντιπροσωπεύει πλέον το 50-70% των ασθενών με άνοια παγκοσμίως. Η δοκιμή του νέου εμβολίου της μελέτης μας σε ποντίκια δείχνει ένα πιθανό τρόπο πρόληψης ή τροποποίησης της νόσου. Η μελλοντική πρόκληση θα είναι η επίτευξη παρόμοιων αποτελεσμάτων στους ανθρώπους», δηλώνει ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο Τμήμα Καρδιαγγειακής Βιολογίας και Ιατρικής του Πανεπιστημίου Juntendo, Τσιέν- Λουν Χσιάο.

Ο ίδιος προσθέτει ότι «αν το εμβόλιο αποδειχθεί επιτυχές στους ανθρώπους θα είναι ένα μεγάλο βήμα προς τα εμπρός για την καθυστέρηση της εξέλιξης της νόσου ή ακόμα και την πρόληψη αυτής της νόσου».

Σύμφωνα με στοιχεία της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας, περίπου 3,7 εκατομμύρια Αμερικανοί ηλικίας 30 ετών και άνω είχαν νόσο Αλτσχάιμερ το 2017 και ο αριθμός αυτός προβλέπεται να αυξηθεί σε 9,3 εκατομμύρια έως το 2060.

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Τα τρόφιμα που είναι πλούσια σε σελήνιο βελτιώνουν την κατάσταση ασθενών με Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με στοιχεία που παρουσίασαν πρόσφατα Κινέζοι ερευνητές.

Η νέα μελέτη δείχνει ότι πλούσια σε σελήνιο συστατικά μπορούν να εμποδίσουν φλεγμονές και το οξειδωτικό στρες. 

Μια κοινή ομάδα έρευνας με ερευνητές από το Ινστιτούτο Μικροβιολογίας της Ακαδημίας Επιστημών της Γκουανγκντόνγκ και άλλους θεσμούς προτείνει τον εν δυνάμει παρεμβατικό μηχανισμό συστατικών πλούσιων σε σελήνιο για τη βελτίωση των ασθενών με Αλτσχάιμερ.

Τέτοια στοιχεία υπάρχουν σε πολλά φυτά και μικροοργανισμούς, όπως τα σταυρανθή λαχανικά, η μαγιά και τα μανιτάρια.

Η μελέτη έδειξε, επίσης, πως η ενζυμική υδρόλυση και η φυσική επεξεργασία (όπως η επεξεργασία με θερμότητα, υψηλή πίεση και μικροκύματα) είναι οι κύριες τεχνικές για την τροποποίηση των ιδιοτήτων του διαιτητικού σελήνιου.

Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στην επιθεώρηση Critical Reviews in Food Science and Nutrition.

Το Αλτσχάιμερ είναι μια νευρολογική νόσος που χαρακτηρίζεται από απώλεια μνήμης και μείωση της μαθησιακής ικανότητας και μπορεί να εμποδίσει την ικανότητα ενός προσώπου να εκτελεί καθημερινές δραστηριότητες και να επιδεινώσει την ποιότητα ζωής του.

Υπάρχει αυξανόμενο ενδιαφέρον για τις ευεργετικές ιδιότητες της διαίτας – ειδικά αυτής που είναι πλούσια σε σελήνιο – για ασθενείς με Αλτσχάιμερ.

Mε πληροφορίες από ΑΠΕ-ΜΠΕ, Xinhua

Ενα νέο φάρμακο που καθυστερεί την εξέλιξη της νόσου Alzheimer εγκρίθηκε πρόσφατα από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) και αναμένεται η έγκρισή του από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (ΕΜΑ) προκειμένου να κυκλοφορήσει στην Ευρώπη. Πρόκειται για τη λεκανεμάμπη, ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που απομακρύνει από τον εγκέφαλο το β αμυλοειδές, συσσώρευση του οποίου παρατηρείται στον εγκέφαλο ασθενών με Alzheimer.

Τα παραπάνω ανέφερε η πρόεδρος της Πανελλήνιας Ομοσπονδίας Νόσου Alzheimer, Μάγδα Τσολάκη. Η ίδια μίλησε στο Αθηναϊκό Μακεδονικό Πρακτορείο Ειδήσεων για τα νεότερα δεδομένα στην αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer , τα οποία θα παρουσιαστούν στο 13 Πανελλήνιο Συνέδριο Νόσου Alzheimer και 5ο Μεσογειακό Συνέδριο Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων που θα πραγματοποιηθεί (υβριδικά) 9-12 Φεβρουαρίου, στη Θεσσαλονίκη στο Grand Hotel Palace .

«Το φάρμακο αυτό είναι το μόνο νεότερο που υπάρχει. Είναι μονοκλωνικό αντίσωμα που έχει τη δυνατότητα να συνδέεται με το β αμυλοειδές και έδωσε αποτελέσματα σε όλους τους στόχους της μελέτης. Δεν θεραπεύει την Alzheimer αλλά καθυστερεί την εξέλιξη τής νόσου, σε όλες τις κλίμακες που το χρησιμοποίησαν, αλλά και στην Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων (PET). Το φάρμακο αυτό προορίζεται για άτομα με ήπια νοητική διαταραχή και ήπια άνοια γιατί σε αυτές τις περιπτώσεις έδωσε αποτελέσματα» σημείωσε η κ. Τσολάκη.

Στη διάρκεια των δύο συνεδρίων θα παρουσιαστούν θέματα που αφορούν την πρόληψη, την διάγνωση, την ανακουφιστική φροντίδα, τους παράγοντες κινδύνου, τη φαρμακευτική θεραπεία, την αντιμετώπιση συμπτωμάτων, τις μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις, την τεχνολογία, τη ψυχολογία, την άσκηση, την έρευνα, τη γενετική, τις πολιτικές και στρατηγικές, τη ψυχολογική στήριξη, τις κρατικές παροχές, την εκπαίδευση, την εκπροσώπηση ασθενών, τα προσωπικά δεδομένα, τα νομικά και δεοντολογικά ζητήματα από τον χώρο της άνοιας.

«Καταξιωμένοι Έλληνες και ξένοι επιστήμονες που έχουν αφιερώσει τη ζωή τους στην αντιμετώπιση των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων, θα παρουσιάσουν από την πόλη μας προς όλο τον κόσμο πάνω από 300 σημαντικές εισηγήσεις από όλο το φάσμα της άνοιας και θα ανακοινώσουν κατά τη διάρκεια των 105 συνεδριακών ωρών, όλα τα νέα επιστημονικά ευρήματα. Από τα 7 διαδραστικά σεμινάρια, και τα 5 δορυφορικά συμπόσια κορυφαίοι ειδικοί του χώρου θα απαντήσουν σε επιστημονικά ερωτήματα, πρωτοπόροι ερευνητές θα μας ενημερώσουν για τα αποτελέσματα κλινικών μελετών, θα μας παρουσιάσουν χρηματοδοτούμενα ερευνητικά προγράμματα, ενώ δημόσιοι και ιδιωτικοί φορείς θα ανταλλάξουν καλές πρακτικές και απόψεις» σημείωσε η κ Τσολάκη.

Την τελετή έναρξης, η οποία θα πραγματοποιηθεί την Πέμπτη 9 Φεβρουαρίου στις 19:00, θα ευλογήσει ο σεβασμιότατος Μητροπολίτης Νεαπόλεως-Σταυρουπόλεως κ. Βαρνάβας, θα χαιρετίσουν η αρμόδια υφυπουργός Ψυχικής Υγείας Ζωή Ράπτη, ο υφυπουργός Εσωτερικών, (τομέας Μακεδονίας Θράκης) Σταύρος Καλαφάτης και εκπρόσωποι Αρχών της πόλης, ενώ θα μιλήσουν οι:

• Ιωάννα Στυλιανάκη, επίκουρη Καθηγήτρια Κτηνιατρικής Α.Π.Θ. με θέμα: «Φυσικά ζωικά πρότυπα: Τα πλεονεκτήματα και η σημασία τους στη μελέτη των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων»
• Frank Jessen, καθηγητής Ψυχιατρικής Πανεπιστημίου Κολωνίας με θέμα: «Στάδιο 2: Η πρώτη συμπτωματική εκδήλωση της νόσου Alzheimer πριν από την Ήπια Νοητική Διαταραχή»
• Walter Rocca, καθηγητής Νευρολογίας-Επιδημιολογίας, Mayo Clinic-Rochester με θέμα: «Πρόωρη ή πρώιμη εμμηνόπαυση και o κίνδυνος άνοιας».

Οι ερευνητές χαιρέτισαν την αυγή μιας νέας εποχής για τις θεραπείες της νόσου Αλτσχάιμερ, αφού μια κλινική δοκιμή επιβεβαίωσε ότι ένα φάρμακο επιβραδύνει τη γνωστική έκπτωση σε ασθενείς με πρώιμα στάδια της νόσου.

Το αποτέλεσμα έρχεται μετά από δεκαετίες αποτυχίας στον τομέα και ενθάρρυνε τους ειδικούς να πουν ότι η νόσος Αλτσχάιμερ - η οποία πλήττει 30 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως - θα μπορούσε να είναι θεραπεύσιμη.

«Πρόκειται για το πρώτο φάρμακο που παρέχει μια πραγματική θεραπευτική επιλογή για τους ασθενείς με Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Bart De Strooper, διευθυντής του Ερευνητικού Ινστιτούτου Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου στο University College του Λονδίνου. «Ενώ τα κλινικά οφέλη φαίνονται κάπως περιορισμένα, μπορεί να αναμένεται ότι θα γίνουν πιο εμφανή με την πάροδο του χρόνου».

Το φάρμακο, η λεκανεμάμπη, είναι μια θεραπεία αντισωμάτων που απομακρύνει τις μάζες της πρωτεΐνης που ονομάζεται βήτα αμυλοειδές και συσσωρεύεται στον εγκέφαλο.

Οι εταιρείες ανάπτυξης της λεκανεμάμπης, η Biogen στις ΗΠΑ και η Eisai στην Ιαπωνία, ανακοίνωσαν τα πρώτα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής σε σχεδόν 1.800 ασθενείς τον Σεπτέμβριο, αλλά οι ερευνητές του τομέα περίμεναν με αγωνία τα πλήρη στοιχεία, τα οποία δημοσιεύθηκαν την Τρίτη στο New England of Journal of Medicine.

Αυτό έδειξε ότι το φάρμακο μείωσε τη μείωση των συνολικών νοητικών δεξιοτήτων των ασθενών κατά 27% σε διάστημα 18 μηνών - ένα μέτριο αλλά σημαντικό αποτέλεσμα.

«Πιστεύω ότι επιβεβαιώνει μια νέα εποχή τροποποίησης της νόσου για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Μια εποχή που έρχεται μετά από περισσότερα από 20 χρόνια σκληρής δουλειάς πάνω στις ανοσοθεραπείες κατά του αμυλοειδούς, από πολλούς, πολλούς ανθρώπους, και πολλές απογοητεύσεις στην πορεία», δήλωσε ο Nick Fox, καθηγητής κλινικής νευρολογίας και διευθυντής του Κέντρου Έρευνας της Άνοιας στο UCL.

Η νόσος Αλτσχάιμερ αντιπροσωπεύει σχεδόν τα δύο τρίτα των 55 εκατομμυρίων ανθρώπων που ζουν με άνοια παγκοσμίως. Είναι η κύρια αιτία θανάτου στο Ηνωμένο Βασίλειο: οι ασθενείς συνήθως πεθαίνουν μέσα σε επτά χρόνια από τη διάγνωση.

Η πάθηση κοστίζει στο Ηνωμένο Βασίλειο 25 δισ. λίρες ετησίως, ποσό που αναμένεται να διπλασιαστεί σχεδόν σε 47 δισ. λίρες μέχρι το 2050. Τα πιο συνηθισμένα πρώιμα σημάδια είναι τα προβλήματα μνήμης, αλλά καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι άνθρωποι μπορεί να βρεθούν να χάνονται σε οικεία μέρη, να δυσκολεύονται να πάρουν αποφάσεις, να δυσκολεύονται με απλές εργασίες και τελικά να μην μπορούν να φάνε ή να κινηθούν χωρίς βοήθεια.

Επί δεκαετίες, οι προσπάθειες για την επιβράδυνση, την αναχαίτιση ή την αναστροφή της νόσου έχουν αποτύχει, κοστίζοντας στις φαρμακευτικές εταιρείες δισεκατομμύρια δολάρια και αναγκάζοντας ορισμένες να εγκαταλείψουν εντελώς τον τομέα. Πολλά φάρμακα δεν έδειξαν κανένα όφελος στις δοκιμές επειδή έπληξαν λάθος μοριακό στόχο ή δοκιμάστηκαν σε ασθενείς των οποίων η νόσος ήταν πολύ προχωρημένη. Τα θετικά αποτελέσματα από το lecanemab αναμένεται να οδηγήσουν σε μια νέα γενιά φαρμάκων που θα προσφέρουν όλο και καλύτερο έλεγχο της νόσου.

Εν μέσω ευρέως διαδεδομένου ενθουσιασμού για τα αποτελέσματα, οι ερευνητές επισήμαναν μια σειρά από ζητήματα που θα μπορούσαν να εμποδίσουν την υιοθέτηση του φαρμάκου.

Η λεκανεμάμπη είναι ακριβή - μεταξύ 10.000 και 30.000 λιρών ανά ασθενή ετησίως - και έχει τόσο μέτρια επίδραση, τουλάχιστον για 18 μήνες, που δεν είναι σαφές αν οι ασθενείς θα παρατηρήσουν κάποιο όφελος.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ, που γίνεται όλο και πιο συχνή και εμφανίζεται σε όλο και μικρότερες ηλικίες, φαίνεται ότι επηρεάζεται και από το κινητό τηλέφωνο.

Επιστήμονες έκαναν ανασκόπηση 12 παλαιότερων ερευνών, οι οποίες σχετίζονταν με το νέο μεγάλο πρόβλημα της εποχής μας: τις νευροεκφυλιστικές νόσους. Πιο συγκεκριμένα, με το Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές έλαβαν υπ' όψιν και την παράμετρο των συνεπειών που έχουν για τον εγκέφαλό μας τα κινητά τηλέφωνα και τo Wi-Fi.

Θα ήθελα να προετοιμαστείς, καθώς τα νέα δεν είναι ιδιαίτερα καλά. Πόσο άσχημα είναι; Οι ειδικοί εκτιμούν ότι έως το 2050 τα περιστατικά ασθενών με Αλτσχάιμερ θα έχουν τριπλασιαστεί συγκριτικά με σήμερα. Και ένας από τους βασικούς λόγους είναι το κινητό τηλέφωνο.

Πώς λειτουργούν τα κινητά τηλέφωνα

Στην πιο βασική του μορφή, ένα κινητό τηλέφωνο είναι ουσιαστικά ένα αμφίδρομο ραδιόφωνο, που αποτελείται από έναν ραδιοπομπό και έναν ραδιοφωνικό δέκτη.

Στις κλήσεις, το τηλέφωνο μετατρέπει τη φωνή μας σε ηλεκτρικό σήμα, που στη συνέχεια μεταδίδεται, μέσω ραδιοκυμάτων, στον πλησιέστερο πύργο κινητής τηλεφωνίας.

Το δίκτυο των πύργων κινητής τηλεφωνίας αναμεταδίδει στη συνέχεια το ραδιοκύμα στο κινητό τηλέφωνο του συνομιλητή και το μετατρέπει σε ηλεκτρικό σήμα, πριν το κάνει ήχο.

Tι είναι τα ραδιοκύματα

Την πιο απλή εξήγηση για το πώς λειτουργούν τα κινητά τηλέφωνα, τη βρήκα στο blog με τίτλο Pong Pulse. Εκεί, λοιπόν, αναφέρεται πως τα ραδιοκύματα μεταφέρουν τις πληροφορίες, που ταξιδεύουν στον αέρα με την ταχύτητα του φωτός. Μεταφέρουν ψηφιοποιημένη φωνή ή δεδομένα, με τη μορφή ταλαντευόμενων ηλεκτρικών και μαγνητικών πεδίων (ονομάζονται ηλεκτρομαγνητικό πεδίο, Electromagnetic Field, δηλαδή EMF). Ο ρυθμός ταλάντωσης ονομάζεται συχνότητα.

Τα κινητά τηλέφωνα εκπέμπουν ραδιοκύματα προς όλες τις κατευθύνσεις. Αυτά μπορούν να απορροφηθούν και να ανακληθούν από τα γύρω αντικείμενα, πριν φτάσουν στον πλησιέστερο πύργο κινητής τηλεφωνίας.

Παράδειγμα: όταν έχουμε το τηλέφωνο δίπλα στο κεφάλι μας κατά τη διάρκεια μιας κλήσης, ένα σημαντικό μέρος (πάνω από το μισό σε πολλές περιπτώσεις) της εκπεμπόμενης ενέργειας απορροφάται από το κεφάλι και το σώμα μας. Σε αυτήν την περίπτωση, μεγάλο μέρος της ενέργειας EMF του κινητού τηλεφώνου χάνεται και δεν είναι διαθέσιμο για την επικοινωνία.

Πώς λειτουργούν οι κεραίες

Τα κινητά τηλέφωνα περιέχουν τουλάχιστον μία κεραία ραδιοφώνου για τη μετάδοση ή λήψη ραδιοφωνικών σημάτων. Η κεραία μετατρέπει ένα ηλεκτρικό σήμα σε ραδιοκύμα (πομπός) και αντίστροφα (δέκτης).

Ορισμένα κινητά τηλέφωνα χρησιμοποιούν μία κεραία ως πομπό και δέκτη, ενώ άλλα (τα περισσότερα smartphones) έχουν πολλαπλές κεραίες εκπομπής ή λήψης. Πέραν αυτής που «βοηθά» τις κλήσεις, υπάρχουν άλλες για το Wi-Fi, το Bluetooth ή/και το GPS.

Η όποια κεραία είναι ένα μεταλλικό στοιχείο (όπως ο χαλκός), που έχει σχεδιαστεί ώστε να έχει συγκεκριμένο μέγεθος και σχήμα, για τη μετάδοση και λήψη συγκεκριμένων συχνοτήτων ραδιοκυμάτων.

Ενώ τα κινητά τηλέφωνα παλαιότερης γενιάς διέθεταν εξωτερικές ή αφαιρούμενες κεραίες, τα σύγχρονα περιέχουν πιο συμπαγείς κεραίες μέσα στη συσκευή, χάρη στις προηγμένες τεχνολογίες κεραιών.

Είναι σημαντικό να κατανοήσεις ότι τυχόν μεταλλικά εξαρτήματα στη συσκευή (όπως η πλακέτα κυκλώματος και το μεταλλικό πλαίσιο) μπορούν να αλληλεπιδράσουν με την κεραία ή τις κεραίες της μετάδοσης και να συμβάλουν στο μοτίβο του εκπεμπόμενου σήματος.

Πώς γίνεται η σύνδεση

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ένα κινητό τηλέφωνο είναι μια αμφίδρομη συσκευή ασύρματης επικοινωνίας. Χρειάζεται το εισερχόμενο σήμα (λήψη), αλλά και το εξερχόμενο σήμα (μετάδοση) για να λειτουργήσει.

Το μέγεθος του λαμβανόμενου σήματος από τον πύργο κινητής τηλεφωνίας, ονομάζεται «ισχύς σήματος». Είναι οι μπάρες που υπάρχουν πάνω δεξιά στην οθόνη του τηλεφώνου.

Η συνδεσιμότητα μεταξύ ενός κινητού τηλεφώνου και του δικτύου κινητής τηλεφωνίας, εξαρτάται και από τα δύο σήματα και επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες -π.χ. την απόσταση μεταξύ του τηλεφώνου και του πλησιέστερου πύργου κινητής τηλεφωνίας ή τον αριθμό των εμποδίων μεταξύ τους-, αλλά και την ασύρματη τεχνολογία.

Μια κακή λήψη (λιγότερες μπάρες) συνήθως υποδηλώνει μεγάλη απόσταση ή/και μεγάλη διακοπή σήματος, μεταξύ του κινητού τηλεφώνου και του πύργου κινητής τηλεφωνίας.

Προκειμένου να εξοικονομηθεί η διάρκεια ζωής της μπαταρίας, ένα κινητό τηλέφωνο θα μεταβάλλει την ισχύ του μεταδιδόμενου σήματος και θα χρησιμοποιεί μόνο το ελάχιστο που είναι απαραίτητο για την επικοινωνία με τον πλησιέστερο πύργο κινητής τηλεφωνίας.

Όταν το κινητό έχει κακή συνδεσιμότητα, μεταδίδει ένα ισχυρότερο σήμα για να συνδεθεί στον πύργο και ως αποτέλεσμα η μπαταρία σας αδειάζει πιο γρήγορα.

Κινητά τηλέφωνα: ανέκαθεν είχαμε άγχος για το τι μας προκαλούν

Αν έφτασες έως εδώ, μπορείς να καταλάβεις γιατί οι επιστήμονες ερευνούν διαρκώς όσα μπορεί να μας προκαλεί η ακτινοβολία των κινητών τηλεφώνων, κυρίως στον εγκέφαλο. Έχει θεωρηθεί ύποπτη και για την ανάπτυξη καρκινικών όγκων, αλλά κάτι τέτοιο δεν έχει αποδειχθεί.

Πάντως, τελευταία σχετική μελέτη δείχνει την ύπαρξη σχέσης μεταξύ των συσκευών και της εμφάνισης του Αλτσχάιμερ.

Για σχεδόν ένα τέταρτο του αιώνα, οι ερευνητές μελετούν και δημοσιεύουν την επίδραση του ασβεστίου στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Η έρευνα υποστηρίζει ότι η ασθένεια που «κλέβει» το μυαλό του ανθρώπου, προκαλείται από υπερβολικό ενδοκυτταρικό ασβέστιο.

Οι ερευνητές πιστεύουν τώρα ότι η υπερβολική χρήση κινητού τηλεφώνου, αλλά και η ακτινοβολία Wi-Fi μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση των ενδοκυτταρικών επιπέδων ασβεστίου στον εγκέφαλο.

Η ανασκόπηση πολλών μελετών που αφορούσαν το Αλτσχάιμερ, εξηγεί ότι τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία που παράγονται με τη μορφή ταλαντευόμενων ηλεκτρικών και μαγνητικών πεδίων (το EMF που λέγαμε πιο πάνω), παράγουν ισχυρές ηλεκτρικές και μαγνητικές δυνάμεις, οι οποίες έχουν επίδραση στα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος.

Ενώ σύμφωνα με άλλη έρευνα που δημοσιεύτηκε το 2008, έκθεση έως 2 ώρες την ημέρα σε πολύ χαμηλή ακτινοβολία που εκπέμπει πύργος κινητής τηλεφωνίας, προκάλεσε σημαντικό νευροεκφυλισμό του εγκεφάλου σε αρουραίους. Πιο συγκεκριμένα, το 34% των κυττάρων καταστράφηκε σε έναν μήνα, ενώ κατεγράφησαν 11 εγκεφαλικές αλλαγές και 4 αλλαγές συμπεριφοράς. Ο λόγος ήταν το VGCC. Να δούμε τι είναι αυτό.

Το ασβέστιο προκαλεί αλλαγές στον εγκέφαλο

Επειδή είναι πολλά τα άγνωστα δεδομένα, ας δούμε πώς επιχειρεί να τα εξηγήσει το EurekAlert  (μη κερδοσκοπική πλατφόρμα δημοσίευσης ειδήσεων που λειτουργεί υπό την αιγίδα της American Association for the Advancement of Science): «Αυτά τα σήματα ασύρματης επικοινωνίας ενεργοποιούν κανάλια ασβεστίου με πύλη τάσης (VGCCs) -πρόκειται για τους βασικούς ρυθμιστές της εισροής ασβεστίου-, μέσω της πλασματικής μεμβράνης διεγέρσιμων κυττάρων (π.χ. νευρώνες)».

»Η ενεργοποίηση των VGCCs προκαλεί γρήγορες αυξήσεις στα ενδοκυτταρικά επίπεδα ασβεστίου. Κατά συνέπεια, η έκθεσή μας σε παλμικά ηλεκτρομαγνητικά πεδία που παράγονται ηλεκτρονικά, προκαλούν αλλαγές, οι οποίες οδηγούν σε υπερβολικό ενδοκυτταρικό ασβέστιο. Η συγκεκριμένη συσσώρευση εξηγεί τις επιπτώσεις στον εγκέφαλο όσον αφορά τη νόσο του Αλτσχάιμερ».

»Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει πώς οι αλλαγές που προκαλούνται από το EMF στα ενδοκυτταρικά επίπεδα ασβεστίου παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της πιο κοινής μορφής άνοιας».

Στην ανασκόπηση που έκανε για το Current Alzheimer Research, ο επίτιμος καθηγητής Βιοχημείας και Ιατρικών Επιστημών στο Washington State University, Martin L. Pall, έγραψε: «Ανθρώπινες γενετικές και φαρμακολογικές μελέτες δείχνουν ότι η αυξημένη δραστηριότητα VGCC αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης Αλτσχάιμερ».

Κατά συνέπεια, δεν είναι μόνο το ασβέστιο που είναι σημαντικό. Η δραστηριότητα VGCC, η οποία αυξάνεται άμεσα και σε μεγάλο βαθμό, από την έκθεση σε EMF, είναι επίσης σημαντική για την πρόκληση της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Δώδεκα πρόσφατες αξιολογήσεις επαγγελματικής έκθεσης διαπίστωσαν ότι τα άτομα που εκτίθενται σε ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία λόγω επαγγέλματος, έχουν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης Αλτσχάιμερ.

Η ηλικία εμφάνισης της νόσου του Αλτσχάιμερ έχει μειωθεί τα τελευταία 20 χρόνια, προφανώς λόγω της αυξημένης έκθεσής μας σε ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία ασύρματης επικοινωνίας. Πρόσφατες μελέτες αναφέρουν περιπτώσεις Αλτσχάιμερ ακόμα και σε άτομα ηλικίας 30 και 40 ετών (αν και οι πιθανότητες να πρόκειται για Αλτσχάιμερ σε τόσο νεαρές ηλικίες, είναι πολύ λίγες).

Σύφωνα με τους επιστήμονες, νέοι άνθρωποι που εκτίθενται σε ακτινοβολία κινητού τηλεφώνου ή Wi-Fi για πολλές ώρες την ημέρα, ενδέχεται να αναπτύξουν «ψηφιακή» άνοια.

Η μελέτη κλείνει με την κλασική κατακλείδα «χρειάζεται περαιτέρω έρευνα», το μήνυμα όμως είναι σαφές και συγκεκριμένο. Πριν χάσεις, πάντως, τον ύπνο σου από το άγχος, διάβασε τους τρόπους με τους οποίους μπορείς να μειώσεις την ακτινοβολία του κινητού. Άλλωστε, δυστυχώς ή ευτυχώς το κινητό τηλέφωνο έχει μπει για τα καλά στη ζωή μας και αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της καθημερινότητάς μας.

Πηγή:ow.gr

Μια μικρή εταιρεία βιοτεχνολογίας που διατυμπάνιζε μια συναρπαστική νέα θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ δέχεται τώρα πυρά για παρατυπίες στα ερευνητικά της αποτελέσματα, αφού αρκετές μελέτες που σχετίζονται με το έργο της αποσύρθηκαν ή αμφισβητήθηκαν από επιστημονικά περιοδικά.

Όπως αποκαλύπτουν οι New York Times, η εταιρεία Cassava Sciences, με έδρα το Όστιν του Τέξας, ανακοίνωσε το περασμένο καλοκαίρι ότι το φάρμακό της, η σιμουφιλάμη, βελτίωσε τη γνωστική ικανότητα σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ σε μια μικρή κλινική δοκιμή, περιγράφοντάς την ως την πρώτη τέτοια πρόοδο στη θεραπεία της νόσου. Η Cassava ξεκίνησε αργότερα μια μεγαλύτερη δοκιμή.

Οι μελέτες ξεκίνησαν την περίοδο που το Αλτσχάιμερ αποτελεί μια «καυτή περιοχή» τον τελευταίο καιρό για τις ερευνητικές εταιρίες αλλά και τις εταιρίες παραγωγής φαρμάκων, με μερικά φάρμακα να λαμβάνουν έγκριση από τον FDA.

Εν προκειμένω όμως η αναφορά των πολιτών, που κατατέθηκε από δικηγορικό γραφείο σχετικά με την εταιρία, ζητούσε από το FDA να αναγκάσει την Cassava να σταματήσει τις κλινικές μελέτες εν μέσω ισχυρισμών ότι ο μοναδικός ακαδημαϊκός συνεργάτης του βιοτεχνικού εργαστηρίου παρήγαγε δεδομένα που δεν συνάδουν με τα αποτελέσματα από άλλο εργαστήριο.

Ας πάρουμε όμως τα πράγματα από την αρχή. Με την δημοσιοποιήση των πρώτην «καλών» ευρημάτων όλη η προσοχή στράφηκε στη συγκεκριμένη εταιρία.

Προσοχή, εκτόξευση μετοχών και πολλά δισεκατομμύρια

Οι δυνατότητες του φαρμάκου συγκέντρωσαν τεράστια προσοχή από τους επενδυτές, καθώς η νόσος Αλτσχάιμερ προσβάλλει περίπου έξι εκατομμύρια Αμερικανούς, αριθμός που αναμένεται να διπλασιαστεί έως το 2050. Έτσι όλοι ψάχνουν μια αποτελεσματική θεραπεία, η οποία εκτός από δόξα θα έφερνε και πολλά εκατομμύρια στον δημιουργό. Η μετοχή της Cassava εκτοξεύτηκε, κατά περισσότερο από 1.500% σε ένα σημείο. Η εταιρεία άξιζε σχεδόν 5 δισεκατομμύρια δολάρια το περασμένο καλοκαίρι.

Ωστόσο πολλοί επιστήμονες ήταν βαθιά επιφυλακτικοί απέναντι στους ισχυρισμούς της εταιρείας, υποστηρίζοντας ότι οι μελέτες της Cassava ήταν ελαττωματικές, οι μέθοδοι αδιαφανείς και τα αποτελέσματά της απίθανα.

Δοκιμές χωρίς ξεχωριστή ομάδα με placebo

Οι οικογένειες ορισμένων συμμετεχόντων δήλωσαν κατά τη διάρκεια της δοκιμής ότι βλέπουν βελτιώσεις.

Όμως οι επικριτές σημείωσαν ότι η δοκιμή που ανέφερε καλύτερη μνήμη λόγω της σιμουφιλάμης δεν είχε ομάδα placebo και υποστήριξαν ότι η παρακολούθηση των ασθενών δεν διήρκησε αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα ώστε να επιβεβαιωθούν οι όποιες βελτιώσεις.

Ορισμένοι εμπειρογνώμονες προχώρησαν περαιτέρω, κατηγορώντας την εταιρεία για χειραγώγηση των επιστημονικών αποτελεσμάτων της.

Λάθη, λάθη, λάθη…

Σε απάντηση των ισχυρισμών, τον Δεκέμβριο το The Journal of Neuroscience δημοσίευσε ένα paper που εξέφραζε την ανησυχία του σχετικά με δύο μελέτες εγκεφάλου που συντάχθηκαν από τον κύριο συνεργάτη της εταιρείας, τον Hoau-Yan Wang, καθηγητή στο City University of New York. Εκτός αυτού οι συντάκτες του περιοδικού σημείωσαν επίσης λάθη στις εικόνες που συνόδευαν την τελευταία του μελέτη.

Τον Μάρτιο, το περιοδικό Neurobiology of Aging επισύναψε ακόμη ένα paper με ανησυχίες σε μια άλλη δημοσίευση σχετικά με τη νόσο Αλτσχάιμερ, συγγραφείς της οποίας ήταν επιστήμονες που είχαν συνεργαστεί με την εταιρία στα αρχικά στάδια.

Οι συντάκτες «δεν βρήκαν αδιάσειστα στοιχεία χειραγώγησης των δεδομένων με σκοπό την παραποίηση των αποτελεσμάτων», αλλά συνέχισαν να απαριθμούν μια σειρά από μεθοδολογικά σφάλματα. Και τα δύο περιοδικά δήλωσαν ότι θα περιμένουν να προβούν σε περαιτέρω ενέργειες.

Από την πλευρά του ο Δρ Γουάνγκ δεν απάντησε σε αιτήματα για σχολιασμό. Το πανεπιστήμιο αρνήθηκε να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει ότι διεξάγεται έρευνα.

Στις 30 Μαρτίου, ένα άλλο επιστημονικό περιοδικό, το PLoS One, απέσυρε πέντε εργασίες του Δρ Γουάνγκ μετά από πεντάμηνη έρευνα λέγοντας πως έχει«σοβαρές ανησυχίες σχετικά με την ακεραιότητα και την αξιοπιστία των αποτελεσμάτων», σύμφωνα με εκπρόσωπο του περιοδικού.

Δύο από τις εργασίες, τις οποίες συνέγραψε ο Δρ Μπερνς, αφορούσαν μια πρωτεΐνη του εγκεφάλου που στοχεύει το φάρμακο της Cassava.

Από την πλευρά τους οι New York Times επικοινώνησαν με εννέα διακεκριμένους εμπειρογνώμονες για να σχολιάσουν το επιστημονικό υπόβαθρο των δοκιμών της Cassava.

Όλοι δήλωσαν ότι δεν εμπιστεύονται τις μεθόδους της εταιρείας, τα αποτελέσματα ή ακόμη και την υπόθεση που διέπει την υποτιθέμενη αποτελεσματικότητα του φαρμάκου.

20 εκατομμύρια δολάρια από… φορολογούμενους πολίτες

Ο δρ Ρότζερ Νίκολ, νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο, δήλωσε ότι τον εξόργισε ιδιαίτερα το γεγονός ότι το έργο της Cassava χρηματοδοτείται κατά τον ίδιο από τους φορολογούμενους. Συνολικά, η εταιρεία έχει λάβει περισσότερα από 20 εκατομμύρια δολάρια από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας.

«Αυτό το φάρμακο δεν θα έπρεπε να χορηγείται σε ασθενείς. Δεν θα έπρεπε ποτέ να γίνει. Ποτέ», τόνισε προσθέτοντας πως «όσο περισσότερο διαρκεί αυτό, τόσο περισσότερο εξοργίζομαι».

Τι απάντησε η εταιρία μετά από δεκάδες παράπονα

Ο Remi Barbier, ιδρυτής και διευθύνων σύμβουλος της εταιρείας, δήλωσε ότι πολλοί από τους επικριτές της Cassava ήταν αντίπαλοί της και πως από πίσω βρίσκονταν οικονομικά συμφέροντα. Είπε ότι οι ισχυρισμοί για χειραγώγηση δεδομένων ήταν ψευδείς και σημείωσε πως short sellers προσπαθούσαν να ρίξουν την τιμή της μετοχής της εταιρείας.

«Έφτασαν, και συνεχίζουν να φτάνουν σε εξωπραγματικά ακραία σημεία για να σταματήσουν την πρόοδό μας»,  έγραψε ο κ. Barbier.

«Η προσπάθεια σπίλωσης της Cassava Sciences φαίνεται να είναι ατελείωτη».

Τι κάνει αυτό το φάρμακο- Οι επικρίσεις γνωστού Νομπελίστα

Σύμφωνα με την Cassava, η σιμουφιλάμη αποκαθιστά το φυσιολογικό σχήμα και τη λειτουργία μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται φιλαμίνη Α, η οποία παραμορφώνεται στον εγκέφαλο των ατόμων με νόσο Αλτσχάιμερ, και έτσι επιβραδύνει την άνοια και βελτιώνει τη νόηση.

Όμως οι ειδικοί σε θέματα Αλτσχάιμερ δήλωσαν ότι δεν γνωρίζουν καμία ανεξάρτητη μελέτη που να υποστηρίζει αυτή την υπόθεση ή να εξηγεί τα αποτελέσματα.

«Τα συνολικά συμπεράσματα όσον αφορά τη νόσο Αλτσχάιμερ δεν μου βγάζουν κανένα νόημα», δήλωσε ο δρ Τόμας Σούντχοφ, νομπελίστας και νευροεπιστήμονας στο Στάνφορντ.

Οι θεωρίες της Cassava «δεν ανήκουν στην επικρατούσα τάση του κλάδου και μου φαίνονται απίθανες και επινοημένες», είπε.

Στα έγγραφά της, η Cassava ανέφερε ότι η θεωρία υποστηρίζεται από ισχυρά στοιχεία, αλλά στην πραγματικότητα, όλα τα στοιχεία φαίνεται να προέρχονται από το ίδιο εργαστήριο, δήλωσε ο Dr. Lawrence Honig, ειδικός στη νόσο Αλτσχάιμερ στο Κολούμπια.

Από την άνοδο, στην πτώση

Οι επικρίσεις και οι ανακλήσεις έχουν πλήξει τη φήμη της Cassava. Αυτόν τον μήνα η εταιρεία ανακοίνωσε στους επενδυτές ότι είχε εγγράψει μόνο 60 από τους 1.750 συμμετέχοντες που χρειαζόταν για τη νέα  δοκιμή της για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Τη Δευτέρα, η μετοχή της εταιρείας διαπραγματευόταν στα 25 δολάρια ανά μετοχή, από το υψηλό των 135 δολαρίων το περασμένο καλοκαίρι.

Ωστόσο οι καταγγελίες δεν σταματούν εκεί.

Τον Αύγουστο, δύο επιστήμονες κατέθεσαν αναφορά στο F.D.A., μέσω δικηγόρου αναφέροντας «σοβαρές ανησυχίες σχετικά με την ποιότητα και την ακεραιότητα» της έρευνας της Cassava.

Η μετοχή της έπεσε κατά περίπου 30% μετά από αυτό.

Πάντως και οι δύο επιστήμονες ήταν μικρομέτοχοι της Cassava και επωφελήθηκαν από την πτώση της, γεγονός που υποβάθμισε την αξιοπιστία της αναφοράς τους (σ.σ. αναφορά των πολιτών). Και οι δύο έχουν έκτοτε αποχωρήσει από τις εν λόγω οικονομικές θέσεις.

Οι ανησυχίες από το F.D.A.

Με τη σειρά του το F.D.A. απέρριψε την αίτηση «αποκλειστικά και μόνο με την αιτιολογία ότι τα αιτήματά σας δεν αποτελούν το κατάλληλο αντικείμενο μιας τέτοιας αίτησης», σύμφωνα με την ανακοίνωσή του.

Η Επιτροπή Κεφαλαιαγοράς ερευνά ισχυρισμούς ότι η εταιρεία χειραγώγησε τα ερευνητικά αποτελέσματα, ανέφερε η Wall Street Journal.

Το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας διεξάγει επίσης έρευνα, παραδέχθηκε ο κ. Barbier.

Τέλος ο  Δρ.Vaux και άλλοι ερευνητές εξέφρασαν τη λύπη τους για τους περιορισμούς της αξιολόγησης από ομοτίμους στον εντοπισμό λαθών ή χειραγώγησης και δήλωσαν ότι πολλά επιστημονικά περιοδικά διστάζουν να ανακαλέσουν εργασίες λόγω του φόβου τους να μην υποστούν μήνυση ή να βλάψουν τη δική τους φήμη.

«Ήρθε η ώρα να παρέμβουν οι ρυθμιστικοί φορείς, καθώς φαίνεται ότι η διαδικασία της αξιολόγησης από ομοτίμους έχει φτάσει στο μέτρο του δυνατού», δήλωσε ο Δρ Hu.

«Εάν η παλίρροια έχει μετατοπιστεί σε τέτοιο βαθμό που η επιστήμη φαίνεται να μην υπάρχει, δεν βλέπω πώς μπορούν να προχωρήσουν οι κλινικές δοκιμές».